整合素分子介导Treg细胞在炎症反应中的活性

首先，作者比较了常规T细胞与Treg细胞对于TGF-b激活的效应。他们分别将不同类型的T细胞与稳定表达TGF-b-荧光素酶报告基因的细胞系进行共培养。结果显示，Treg能够引起更高的TGF-b的表达。之后，作者同时检测了一类能够特异性激活TGF-b表达的整合素分子intergrin-avb8的表达情况，结果显示Treg细胞中intergrin-avb8的表达量明显高于常规T细胞。通过比较野生型Treg与intergrin-avb8缺失突变的Treg，作者发现突变体Treg激活TGF-b表达的能力相比于野生型明显降低。这些结果说明Treg细胞可能通过intergrin-avb8激活受体细胞中TGF-b的表达。

 

作者接下来希望了解这一信号是否影响了Treg在T细胞稳态调节过程中的作用。通过比较野生型与Treg特异性intergrin-avb8敲除小鼠的表型，作者发现两者在各类T细胞的数量以及比例上均没有明显区别。这一结果说明Treg并不通过intergrin-avb8信号参与T细胞稳态调节过程。

 

之后，作者通过实验发现intergrin-avb8高表达于激活后的KLRG1+Treg细胞表面。通过小鼠的肠炎模型，作者发现天然的Treg细胞在炎症环境中能够转变为KLRG1+Treg细胞，而且其表面的intergrin-avb8能够促进Treg抑制炎症反应的作用。反过来，作者发现缺失了intergrin-avb8的Treg其抑制炎症反应的能力大大降低了。以上实验证明了Treg细胞通过intergrin-avb8调节了炎症反应中的T细胞活性。

 

进一步，作者发现intergrin-avb8的缺失并不会改变小鼠体内Treg的稳定性，但是Treg细胞调节TGF-b激活的效应受到了明显的影响。