最近来自美国加州大学厄文分校的研究人员在国际学术期刊Cancer Discovery上发表了一篇文章，他们发现在营养应激的情况下，PTEN缺失的前列腺癌细胞利用巨胞饮过程维持存活和细胞增殖，并且只有在AMPK激活的情况下，PTEN的缺失才会增加巨胞饮过程的发生，表明巨胞饮过程需要AMPK的参与，同时也发现了AMPK在营养应激的情况下促进癌细胞存活的新机制。



在前列腺癌细胞中，白蛋白的摄取不需要通过巨胞饮过程，但坏死细胞碎片证实了巨胞饮囊泡的存在。同位素标记证实通过巨胞饮吞入的坏死细胞蛋白能够为前列腺癌细胞内的新蛋白合成提供原料。坏死细胞碎片还可以维持脂质的储存水平，这表明巨胞饮过程不仅能够提供氨基酸还可以提供其他营养成分。

研究人员还发现非癌变的前列腺上皮细胞不会发生巨胞饮，但是人源前列腺癌类器官和移植小鼠模型都存在持续的巨胞饮过程，阻断巨胞饮的发生则会限制前列腺肿瘤的生长。前列腺癌细胞通过巨胞饮作用摄入胞外成分是一种之前没有得到广泛研究的肿瘤-微环境作用方式，或可成为癌症治疗的新方向。

总得来说，缺失PTEN的前列腺癌细胞在低营养环境中通过巨胞饮过程摄取胞外的坏死细胞碎片和胞外蛋白提供维持自身存活和细胞增殖所需的原料，通过抑制AMPK， RAC1或PI3K阻断巨胞饮过程，同时结合其他引起营养应激的治疗方法或有很好的治疗价值